Evidências sugerem que o tempo de vida dos neurônios pode ser maior do que imaginavam os primeiros estudos na área.

 

É muito provável que nossos neurônios não morram com a facilidade que imaginávamos.

A teoria de que perdemos neurônios a cada dia que passa surgiu a partir de um trabalho de H. Brody, publicado nos Estados Unidos em 1955. O autor fez cortes histológicos dos cérebros de indivíduos cujas idades variavam entre alguns meses e 95 anos, corou-os com uma substância que torna os neurônios visíveis e contou-os numericamente. Encontrou perda significativa dessas células com a idade, até mesmo em áreas essenciais para manter a capacidade de planejamento e em centros que controlam a percepção de estímulos sensoriais. Estudos posteriores, conduzidos com metodologia menos precária, aparentemente confirmaram essa observação.

Essas evidências justificavam a deterioração neurológica progressiva da maioria das enfermidades associadas à senectude, mas nunca explicou o caso dos idosos lúcidos. A perda diária de neurônios afetou a qualidade dos contos de Borges? A dos quadros de Matisse?

A teoria da morte progressiva de neurônios começou a ser contestada a partir da publicação dos trabalhos de H. Haug, da Universidade de Lübeck, em 1984. Num estudo com 120 cérebros humanos, o autor fez uma observação singela: o tecido cerebral encolhe quando cortado para exame no microscópio. Como o cérebro jovem é mais elástico, a concentração de neurônios por centímetro quadrado fica maior, da mesma forma que dois alfinetes num elástico esticado se aproximarão se o deixarmos contrair.

 

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A partir de então, a revisão rigorosa dos métodos utilizados pelos pesquisadores que estabeleceram o dogma da morte neuronal inexorável deixou claro que ele havia sido estabelecido com base em trabalhos com problemas técnicos capazes de comprometer as conclusões finais.

Com advento de técnicas tridimensionais, muito mais precisas para a contagem de neurônios, diversos pesquisadores demonstraram que, salvo em condições patológicas, o envelhecimento não está obrigatoriamente associado à morte progressiva de neurônios.

Como explicar, então, a queixa de perda de memória tão frequente nas mulheres e nos homens de idade?

Embora não pareça haver perda significativa de neurônios nos circuitos do hipocampo (estrutura situada na parte central do cérebro, crucial para a estruturação da memória), com o passar dos anos podem surgir deficiências funcionais nessa circuitaria. Testes de aprendizado em roedores, primatas e seres humanos sugerem existir redução na capacidade de reter informações novas à medida que o animal envelhece, conclusão coerente com a dificuldade dos mais velhos para lembrar fatos recentes.

Descartados os quadros demenciais, a doença de Alzheimer e outras patologias que afetam a cognição, é provável que as queixas de perda de memória associadas à idade sejam consequência de um longo processo multifatorial:

1) O mecanismo de aprendizado envolve circuitos de neurônios que se conectam a partir de diferentes centros cerebrais. Neurônios não estão ligados uns aos outros como fios elétricos: suas terminações não se tocam; ao contrário, deixam um espaço livre entre elas, chamado sinapse. Na sinapse são liberados íons e os mediadores químicos necessários para a condução do estímulo nervoso, que pode correr em velocidades vertiginosas (medidas em milissegundos).

A preservação desse mecanismo implica não apenas a estimulação adequada nas fases de desenvolvimento como o uso continuado pelo resto da vida. O ato repetitivo explica como o ator Paulo Autran repete páginas de texto no palco, enquanto pessoas de 30 anos não conseguem guardar um simples recado telefônico.

2) A impressão de perda de memória muitas vezes está ligada à quantidade de “bites” armazenados. Calcula-se que o número de informações acumuladas no cérebro de um homem de 50 anos seja pelo menos três vezes maior do que o contido no de um rapaz de 25.

3) Mesmo sem ocorrer morte de neurônios, a memória pode deteriorar-se em virtude de outras alterações neurológicas.

4) O decréscimo da produção de estrógeno, característico da menopausa, interfere em eventos neurológicos que podem conduzir a deficiências cognitivas. É provável que no homem exista fenômeno semelhante.

O dogma de que milhares de nossos neurônios morrem todos os dias caiu em descrédito na neurociência atual. Se essas células não desaparecem em massa, como pensávamos, a deterioração progressiva da inteligência e da motricidade talvez não seja obrigatória na velhice.

A circuitaria envolvida no mecanismo de memorização tem sido mapeada com rigor. As moléculas responsáveis pela recepção e pela transmissão de sinais entre neurônios começam a ser conhecidas e manipuladas; os genes que as codificam também. Em alguns anos, muitas das deficiências cognitivas tradicionalmente associadas à senescência poderão ser prevenidas, tratadas com eficácia ou adiadas por 10 ou 20 anos. Quem sabe?