Estudos recentes indicam que estresse tem íntima relação com depressão, até mais que níveis baixos de serotonina. Leia mais no artigo do dr. Drauzio.
Na depressão, o existir é um fardo insuportável. “A tristeza é tanta que acordo pela manhã e não encontro razão para levantar; só saio da cama porque permanecer deitada pode ser pior”, queixou-se uma senhora depois do terceiro episódio da doença. “Na depressão, a vida fica por um triz”, observou ela.
Depressão é a tristeza quando não tem fim, quadro muito diferente do entristecer passageiro ligado aos fatos da vida. É uma doença potencialmente grave que interfere com o sono, com a vontade de comer, com a vida sexual, com o trabalho, e que está associada a altos índices de mortalidade por complicações clínicas ou suicídio. É a mais comum de todas as enfermidades psiquiátricas, acomete mais as mulheres e apresenta caráter recidivante: depois do primeiro episódio, a probabilidade de ocorrer outro é de 50%; depois do segundo, sobe para 75%; e, depois do terceiro, para pelo menos 90%.
Se é uma doença psiquiátrica, que alterações acontecem no cérebro das pessoas deprimidas?
Há 40 anos a explicação mais aceita tem sido a de que no cérebro dos deprimidos haveria diminuição da produção de certos neurotransmissores (substâncias que agem na transmissão de sinais entre os neurônios), entre os quais a serotonina provavelmente exerceria papel preponderante.
A ideia de que baixos níveis de serotonina em certas áreas do cérebro seriam a causa da depressão foi reforçada pela demonstração de que o aparecimento de medicamentos capazes de aumentar as concentrações cerebrais desse neurotransmissor (das quais as mais populares são a fluoxetina e a sertralina) beneficiou grande número de pacientes.
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Nos últimos 10 anos, no entanto, a hipótese dos níveis inadequados de serotonina passou a ser cada vez mais contestada. O principal argumento contrário a ela foi o de que, embora concentrações diminuídas desse neurotransmissor tenham sido detectadas no sistema nervoso central de vítimas de tentativas violentas de suicídio, nunca foi possível demonstrar deficiência de serotonina no cérebro de pacientes deprimidos.
Em edição especial, a revista Science traz uma discussão sobre o conjunto de ideias mais aceito atualmente para explicar a depressão: a hipótese do estresse.
Segundo essa hipótese, em resposta aos estímulos agressivos do ambiente, o hipotálamo produz um hormônio (CRF) para convencer a hipófise a mandar ordem para as adrenais produzirem cortisol e outros derivados da cortisona.
Diversos trabalhos experimentais mostraram que esses hormônios do estresse (CRF, cortisol e outros) prejudicam a saúde dos neurônios, porque modificam a composição química do meio em que essas células exercem suas funções. A persistência do estresse altera de tal forma a arquitetura dos circuitos neuronais que chega a modificar a própria anatomia cerebral. Por exemplo, provoca redução das dimensões do hipocampo, estrutura envolvida na memória, e área fundamental para a ação das drogas antidepressivas.
Pesquisadores da Universidade de Emery, em Atlanta, demonstraram a existência de períodos críticos na infância em que sofrer violência física, abuso sexual, ausência de cuidados maternos e outros tipos de estresse emocional podem conduzir à hipersecreção de CFR no hipotálamo, com consequente liberação de cortisol pelas suprarrenais, alterações associadas à depressão na vida adulta. Os pesquisadores concluíram que “muitas das alterações neurobioquímicas encontradas na depressão do adulto podem ser explicadas pelo estresse ocorrido em fases precoces da infância”.
De fato, no estudo clínico conduzido em Atlanta, 45% dos adultos com quadros depressivos de pelos menos dois anos de duração haviam sido abusados, negligenciados ou sofrido perda dos pais na infância.
Outro achado importante para definir o papel dos hormônios do estresse foi a demonstração recente de que a injeção de CRF diretamente no cérebro de animais de laboratório induz o aparecimento de quadros típicos de depressão e de distúrbios de ansiedade, sugerindo que depressão e ansiedade tenham mecanismos comuns e possam ser induzidas por fatores semelhantes. Talvez seja essa a justificativa para a maioria das pessoas com depressão na vida adulta referir personalidade hiper-ansiosa na infância e adolescência.
Neurocientistas proeminentes defendem a teoria de que o mecanismo através do qual o estresse induziria depressão estaria ligado ao hipocampo: os hormônios do estresse suprimiriam o nascimento de novos neurônios nessa estrutura crucial para o processamento da memória. Tal suspeita ganhou ímpeto especialmente depois da publicação, meses atrás, de uma descoberta inesperada: depois de duas ou três semanas de tratamento com drogas antidepressivas começam a nascer novos neurônios no hipocampo (neurogênese). Esse achado explicaria também por que, apesar de os antidepressivos elevarem imediatamente os níveis cerebrais de serotonina, sua ação benéfica só se manifesta semanas mais tarde.
O conhecimento da arquitetura dos circuitos cerebrais envolvidos na depressão adquirido nos últimos dez anos provocou uma explosão de ensaios terapêuticos com drogas dotadas de mecanismos de ação muito diferentes das atuais. Estamos no limiar de descobertas que revolucionarão o tratamento dessa enfermidade tão debilitante.
