Os mecanismos envolvidos na fome e na saciedade são complexos e não dependem da vontade própria.
Atribuir ao doente a culpa dos males que o afligem é procedimento tradicional na história da humanidade. A obesidade não foge à regra.
Na Idade Média, a sociedade considerava a hanseníase um castigo de Deus para punir os ímpios. No século 19, quando proliferaram os aglomerados urbanos e a tuberculose adquiriu características epidêmicas, dizia-se que a enfermidade acometia pessoas enfraquecidas pela vida devassa que levavam. Com a epidemia de aids, a mesma história: apenas os promíscuos adquiririam o HIV.
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Coube à ciência demonstrar que são bactérias os agentes causadores de tuberculose e da hanseníase, que a aids é transmitida por um vírus e que esses micro-organismos são alheios às virtudes e fraquezas humanas: infectam crianças, mulheres ou homens, não para puni-los ou vê-los sofrer, mas porque pretendem crescer e multiplicar-se como todos os seres vivos. Tanto se lhes dá se o organismo que lhes oferece condições de sobrevivência pertence à vestal ou ao pecador contumaz.
O mesmo preconceito se repete agora com a obesidade, até aqui interpretada como condição patológica associada ao pecado da gula. No entanto, a elucidação dos mecanismos de ação dos mediadores químicos e da arquitetura dos circuitos que os neurônios estabelecem até chegar aos centros cerebrais encarregados do controle da fome e da saciedade tem demonstrado que engordar ou emagrecer está longe de ser mera questão de vontade.
Vou dar um exemplo para ilustrar a complexidade desses mecanismos, com o objetivo de mostrar a você, leitor perseverante, que a obesidade é consequência da associação de várias características genéticas e comportamentais que convergem em determinado indivíduo: o gordo.
Recentemente foi descoberta a proteína CNTF, dotada da propriedade de manter neurônios vivos e ajudá-los a se tornar maduros em meio de cultura. O isolamento da CNTF estimulou os pesquisadores a tentar usá-la em casos graves de uma doença degenerativa conhecida pela sigla ELA, caracterizada por paralisia progressiva causada pela perda de neurônios motores.
A conclusão a que pretendo chegar é a de que quanto mais nos aprofundamos no estudo dos mecanismos reguladores da fome e da saciedade, mais complexos e interligados eles demonstram ser. O que está absolutamente de acordo com a perspectiva evolucionista: uma função tão essencial à sobrevivência da espécie jamais teria sido deixada ao livre arbítrio de cada um.
O tratamento, no entanto, provocou um efeito colateral dramático: diminuição de apetite e emagrecimento persistente mesmo depois de suspensas as injeções de CNTF.
Estudos em ratos confirmaram essa perda de peso duradoura tanto nos casos de obesidade provocada pela ingestão de dietas ricas em gordura como naqueles portadores de obesidade de causa genética. E que o mecanismo de ação da CNTF podia ser explicado pela propriedade de provocar o nascimento de novos neurônios no hipotálamo, área do cérebro que desempenha papel crucial no controle do apetite e do balanço energético do organismo.
Nos ratos, esse efeito é tão pronunciado que o hipotálamo dos animais tratados com CNTF chega a apresentar seis vezes mais neurônios novos.
Para aumentar a complexidade, ficou demonstrado que esses neurônios novos respondem mais intensamente à ação da lepitina, hormônio supressor do apetite produzido pelo tecido gorduroso, e a outros hormônios dotados da mesma propriedade, liberados na passagem dos alimentos pelo tubo digestivo.
A conclusão a que pretendo chegar é a de que quanto mais nos aprofundamos no estudo dos mecanismos reguladores da fome e da saciedade, mais complexos e interligados eles demonstram ser. O que está absolutamente de acordo com a perspectiva evolucionista: uma função tão essencial à sobrevivência da espécie jamais teria sido deixada ao livre arbítrio de cada um. O impulso da fome, tão irresistível quanto o da sede, é disparado em áreas cerebrais dificilmente reprimidas pela ação dos centros que coordenam o pensamento racional.
As evidências fazem crer que a obesidade seja uma cruz carregada por pessoas geneticamente predispostas, num ambiente que lhes proporciona acesso farto aos alimentos.
A fartura é necessária – não havia prisioneiros obesos nos campos de concentração, como todos dizem -, mas não é suficiente. Os genes envolvidos no controle dos neurônios que interferem com o binômio fome-saciedade e com os comportamentos modulados por eles são decisivos.
As mães de vários filhos são capazes de identificar diferenças na voracidade ao mamar, em bebês que acabaram de nascer. Enquanto algumas crianças passam o dia atrás de doces, adoram alimentos gordurosos e detestam verduras ou saladas, outras fazem do horário das refeições o calvário das avós.
Na próxima vez que você for a uma churrascaria, preste atenção nas mesas grandes com a família reunida e observe como os olhos dos gordinhos brilham diante dos espetos. Como regra, os magros gostam de salada, dão preferência às carnes magras e não ligam para sobremesas; os gordos, ao contrário. O gordo viaja 30 km atrás de um frango assado; o magro pode ir junto pela companhia, não pela comida.
Reparem nos cozinheiros de fim de semana, esses que passam 12 horas no preparo de um pernil que derrete na boca. Quantos são magros? A gustação é uma experiência sensorial capaz de despertar compulsão alimentar em indivíduos predispostos geneticamente à obesidade; os magrelos desanimam diante do prato cheio.
Como o cérebro ajusta o metabolismo e dispara ímpetos de fome para que o peso corpóreo volte sempre ao maior valor já atingido, a lógica de afirmar que fulano é gordo porque come demais talvez devesse ser apresentada ao revés: ele come muito porque é gordo, enquanto o outro come pouco por ser magro.
