Doença de Alzheimer | Artigo

Sinais da doença de Alzheimer incluem falta de memória para acontecimentos recentes e dificuldade para acompanhar conversas complexas.

A população de mulheres e homens com mais de 65 anos é a que mais cresce no Brasil e em outros países. Com o aumento da longevidade, é cada vez mais comum o aparecimento de quadros neuropsiquiátricos caracterizados pelas seguintes manifestações:

• Falta de memória para acontecimentos recentes;
• Repetição da mesma pergunta várias vezes;
• Dificuldade para acompanhar conversações ou pensamentos complexos;
• Incapacidade de elaborar estratégias para resolver problemas;
• Dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos conhecidos;
• Dificuldade para encontrar palavras que exprimam ideias ou sentimentos
  pessoais;
• Irritabilidade, suspeição injustificada, agressividade, passividade, interpretações erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência ao isolamento.

Pessoas que apresentem manifestações como essas devem ser acompanhadas de perto, porque uma parcela significativa delas evolui para quadros de demência. Calcula-se que de 10% a 15% das que atingem 65 anos já apresentem sinais da enfermidade. Daí em diante, a prevalência cresce 3% ao ano, até atingir quase 50% das que chegam aos 85 anos.

Entre os quadros de demência, o mais comum é a doença de Alzheimer, descrita em 1907 pelo neurologista alemão Alois Alzheimer. Estima-se que, no mundo, haverá 22 milhões portadores desse mal em 2025.

A doença de Alzheimer instala-se quando o processamento de certas proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado. Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas, dentro dos neurônios e nos espaços que existem entre eles. Como consequência dessa toxicidade, ocorre perda progressiva de neurônios em certas regiões do cérebro, como o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral, essencial para a linguagem e o arrazoamento, memória, reconhecimento de estímulos sensoriais e pensamento abstrato.

Estudos publicados na década de 1980 mostraram que a proteína que se acumula dentro dos neurônios (tau) dos doentes com Alzheimer, é diferente da que se acumula nos espaços existentes entre eles (beta-amiloide). A proteína beta-amilóide se deposita em placas que causam destruição de neurônios por criar processo inflamatório crônico nas regiões afetadas, interferir com a regulação de cálcio, essencial para a condução dos estímulos nervosos, e aumentar a produçãode radicais livres, tóxicos para as células nervosas.

Veja também: Atividade física e Alzheimer

Certas famílias apresentam prevalência mais alta da doença de Alzheimer, mas podem surgir casos esporádicos da doença em famílias que nunca os apresentaram. Cerca de 10% a 60% dos pacientes com histórico familiar da doença apresentam instalação precoce e evolução rápida dos sintomas. Neles, foram descritas mutações de genes presentes nos cromossomos 1 e 14. Nas formas de Alzheimer que se instalam mais tardiamente, parece estarem envolvidos outros genes, ligados à apolipoproteína E, envolvida no transporte de colesterol e na reparação de defeitos celulares.

A doença de Alzheimer costuma evoluir de forma lenta e inexorável. A partir do diagnóstico, a sobrevida média oscila entre 8 e 10 anos. O quadro clínico costuma ser dividido em quatro estágios:

• Estágio 1 (forma inicial): Alterações na memória, personalidade e nas habilidades visuais e espaciais;
• Estágio 2 (forma moderada): Dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos. Agitação e insônia;
• Estágio 3 (forma grave): Resistência à execução de tarefas diárias. Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva;
• Estágio 4 (terminal): Restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções intercorrentes.

Os conhecimentos acumulados nos últimos dez anos de pesquisas na doença de Alzheimer permitem esperar para breve o aparecimento de tratamentos eficazes.

Estão sendo desenvolvidos compostos que bloqueiam as enzimas responsáveis pelo mau processamento da proteína beta-amiloide. Outras linhas de pesquisa procuram minimizar os efeitos tóxicos dessa proteína administrando drogas antioxidantes, antiinflamatórios e moléculas que dissolvam os acúmulos patológicos que ela produz. Dale Schenck e colaboradores, da Elan Pharmaceuticals de São Francisco (EUA), estão testando uma vacina contra as placas de proteína beta-amilóide.

Embora esses tratamentos ainda estejam em fase puramente experimental, começam a surgir as primeiras evidências de que a doença pode ser controlada. Chegar aos 90 anos com lucidez parece que não será tão difícil quanto se imaginava há dez anos.