Das demências que afligem pessoas de idade, a doença de Alzheimer é a mais prevalente. Afeta 6% da população a partir dos 65 anos e 15% da população com mais de 80 anos.

A doença tem início insidioso e curso variável.Os primeiros sintomas são perda de memória ou apatia, que progridem até interferir com a realização das tarefas diárias. Com o tempo, a falta de memória se agrava e surgem déficits cognitivos: distúrbios de linguagem, alterações visuais, dificuldades motoras progressivas, declínio intelectual, sintomas psicóticos e alheamento.

De acordo com a gravidade, o declínio das funções cognitivas e motoras costuma ser dividido em quatro grupos:

1) benigno: com pouca ou nenhuma progressão;

2) mioclônico: com declínio intelectual grave e mutismo;

3) extrapiramidal: com declínio intelectual grave e sintomas psicóticos;

4) típico: com declínio cognitivo e funcional graduais.

A velocidade de evolução é variável. Certos pacientes apresentam sintomas graves já no início do quadro, enquanto outros levam anos para despertar a atenção dos familiares. Enquanto alguns autores calculam que a duração média da demência até se tornar grave é de 10 a12 anos, um trabalho clássico demonstrou deterioração cognitiva mais grave em 67% dos casos depois de 50 meses de evolução e, em 80%, depois de 80 meses.

Velocidades mais rápidas de progressão estão associadas à presença de fatores como história de outros casos na família, início anterior aos 65 anos, antecedentes de etilismo, baixa escolaridade e analfabetismo, além de fatores genéticos, especialmente as alterações no gene que codifica uma proteína chamada apolipoproteína E.

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O exame do cérebro de portadores de Alzheimer mostra atrofia difusa, mas não uniforme, que reflete a perda de neurônios e das conexões existentes (sinapses) entre eles, preferencialmente em certas áreas.

Na microscopia, a doença é caracterizada principalmente pela deposição de placas no espaço entre os neurônios, formadas pela proteína beta-amiloide. Neurocientistas da Universidade de Chicago publicaram recentemente, na revista “Cell”, uma pesquisa com ratos transgênicos especialmente engendrados para produzir depósitos de placas no cérebro semelhantes aos da proteína beta-amiloide, a partir de 4,5 meses de idade.

Nela, sete ratos de um mês de idade foram colocados em gaiolas típicas de laboratório: com comida, água, serragem e mais nada.

Outros nove foram alojados em gaiolas cheias de brinquedos e de dispositivos para que pudessem praticar exercícios. Os animais foram monitorizados rigorosamente a fim de quantificar o grau de atividade física. Cinco meses depois, todos foram sacrificados e tiveram seus cérebros analisados.

Comparados com os ratos sedentários, os mais ativos fisicamente apresentaram redução dos depósitos de placas amiloides entre os neurônios. Os autores identificaram, também, alterações bioquímicas cerebrais que podem explicar essa diminuição das placas: detectaram a atividade aumentada de uma enzima chamada neprilisina no cérebro dos ratos mais ativos, dotada da propriedade de degradar as placas amiloides. Essa enzima também potencializa a expressão de genes envolvidos no aumento da sobrevivência de neurônios, na facilitação do aprendizado e na ativação dos mecanismos de formação e armazenamento de memórias. Não foi testado, porém, se esses efeitos se deveram exclusivamente ao exercício ou ao ambiente rico em estímulos visuais e táteis.

Inquéritos populacionais conduzidos por pesquisadores da Unifesp (Escola Paulista de Medicina) em várias regiões de São Paulo, já haviam mostrado que a doença de Alzheimer e outras demências eram mais prevalentes entre pessoas iletradas e sedentárias. Pesquisadores da Johns Hopkins acabam de publicar no “American Journal of Epidemiology” um trabalho semelhante mostrando que a atividade física pode reduzir o risco de Alzheimer em até 50%.

Mas, a pesquisa publicada na “Cell” é o primeiro estudo experimental que estabelece a relação entre a velocidade de formação das placas amiloides características de Alzheimer e a prática de atividade física.